回复 80楼ceo830的帖子你好~~~由於工作關西，還有我自己對這個疾病的摸索跟了解所以我現在已經很少上這個論壇了 ~~~
對於藥物的使用，阿昔洛偉，泛席洛偉等其實都是一樣的東西
由於阿昔洛偉問世的比較早，加上專利的優勢，所以後期開發的藥其實成分大多都是相同的
只是阿昔洛偉的藥物成份上，溶解劑的成分較低，對於我們人體腸胃吸收的部分效果相對來說也比范昔洛偉還要低(就是你網路上搜到的"生物利用率"一說的來源)
但針對HSV-2的抑制成分不管你買甚麼藥，哪個廠牌，都會含有相同的病毒抑制劑。
而要避過專利，就是成分之間的搭配比例做改變，或者劑量作改變，或者外觀做改變~~~
而對於復發的問題，由於醫學上並沒有完整而且權威的論文出現
所以究竟是老的病毒受到刺激後複製出新病毒，然後新的病毒離開神經管路，獲取到養分的新病毒又回到神經管路。因為神經管路的有一定的容積，如果老病毒的能量用完了，就無法再持續複製，獲取養分的新病毒可以再次複製，但由於神經管路的容積有限，所以能夠提供的租房有限~~~所以能夠回到神經管路的病毒數量只會越來越少(這是我的第一個假設)
第二個假設是，病毒之間可以分享養分，老病毒不需要離開神經管路，藉由跑出神經管路的新病毒獲取到養分後回到神經管路分享獲取到的養分給住在神經管路這家旅館裡的所有房客~~~(這一假設可適用於復發非常非常頻繁的人群，比如一年復發20-40次，但這種案例非常非常少)
第三個假設是，病毒之間無法分享養分，但老病毒複製完後會自己離開神經管路或者還有能力的病毒給吸收或排擠，騰出空間讓新的病毒有房間可以住。
不管是哪一種假設，基本上我問過對病毒有了解的學醫人士，都可以成為合理推論，只是這種實驗必須要做解剖活體實驗，小白鼠實驗由於電信號跟人類有些區別，不能完全作為依據，但是案動物實驗的理論來說，會比較接近第一種假設。
按第一種假設來推斷，可以從現有的醫學紀錄上得到論證隨時間復發次數越來越少的論證。
但不能排除後兩種假設，特別是第三種假設，舊有的病毒被排擠或被吸收。
相當於說如果在一個空間裡面塞滿了人，總會有人被擠出這個空間，但被擠出去的是老人還是年輕人目前無法判斷。
抑制療法的主要目的，其實最關鍵的點，它並非是用來阻止顯性潰瘍，只是阻止的過程剛好可以避免顯性潰瘍出現。
即便你正在使用抑制療法，病毒累積的能量還是會隨時間的累積而固定爆發，或者洩漏。
而抑制藥物只是剛好控制住了這些爆發跟病毒洩漏，讓它沒有肆無忌憚的在掠奪細胞的養分，從而沒有大量複製超出我們表皮層的固定容積後造成潰瘍。
所以有的醫生就認為，如果半年甚至一年控制住不出現潰瘍或者顯性症狀，代表病人體內爆發的病毒被藥治抑制住，從而沒有出現獲取好養分的病毒或者有獲取但回到神經管路中的病毒量很少。
在控制住爆發的病毒後，病人往後的時間爆發可能性就會縮短很少。
以上的用藥經驗我只能說，確確實實是有過不少案例，但究竟有多少這樣的案例，可能是佔皰疹患者的大多數
也有可只有50%~或者30%就有醫生開始吹了~~~
但也有停藥後爆發又回復頻繁的，可能停藥後洩漏出些微病毒，但病人身體剛好健康低落，所以病毒滿載而歸的回到神經管路這樣的假設也是合理的!
至於到老了抵抗力低落一說，你老了同樣你的細胞也不好吃了....有實驗證明病毒在老人身上的運動力確實沒有比年輕人高....並非說老人沒事，但如果你是老了才得到這種病真的有的受苦了，年輕時得了，到老了以後病毒基本上也沒什麼活力了(所以說這病毒在15歲到40歲這個年齡層最為活躍)
HSV-2這個病毒很挑食~~~~
