ＨＰＶ
60％～70％的女性感染过hpv 病毒
一直以来，人们尤其是女性，对于子宫颈癌心里存在着相当大的恐惧。其实，子宫颈癌并不可怕，它是目前所有癌症当中，唯一可以能有效预防、早期及时发现、并且能早期治疗的癌症。对宫颈癌存有恐惧感的女性，多数是源于对宫颈癌相关知识方面的认识不足。
现代医学通过研究已经确认，女性患宫颈癌是子宫颈被人乳头状瘤病毒（HPV）感染所致。虽然宫颈癌和HPV之间存在着相关联系，但不是所有感染了HPV的女性都会患宫颈癌。
由于HPV广泛存在于自然界，人的皮肤、消化道、呼吸道等都携带有这种病毒。所以，凡是有性生活的女性，都有可能通过性接触，将HPV带到自己的生殖道内。医学工作者曾对18～28岁的女性进行过普查，发现HPV感染者并非少见。专家推测：就女性而言，hpv的终身感染率累积可高达60％～70％。也就是说，60％～70％的女性，在其一生中都感染过HPV，但这种感染通常是一过性的。
因为当人体感染了这种病毒以后，机体内会逐渐，少数患者会很快形成对该病毒的免疫力，当免疫能力足够强大时，HPV就会被清除。所以大量医学统计资料表明，虽然被HPV感染的人群比例很大，但大多为一过性，即在1年－2年时间病毒就会自然消失（泛指HPV感染）。大多数女性体内的免疫系统可以把进入体内的HPV消灭掉，只有少数免疫机能比较弱的女性，无法消灭进入体内的HPV，造成HPV持续感染，但这个过程大约需要8～12年时间，才可能发展成为子宫颈癌。
临床上发现的子宫颈癌患者，差不多都是30岁以上的妇女。所以，有性生活的女性可以在30岁以后开始进行HPV-DNA检查。检查结果为阴性的，说明没有被 HPV感染，因而在很长一段时间内都不会有患子宫颈癌的危险。因此，可以隔3年再作此项检查。检查结果为阳性的，也不一定就会发展成子宫颈癌，因为体内的免疫系统有可能将病毒消灭掉。只是有发展成子宫颈癌的可能，所以，首先应该再作一个子宫颈涂片检查，看目前有没有已经异常的子宫颈细胞。如果没有，应每年复查这两项检查。一旦发现异常马上进行治疗，这样就可以将子宫颈癌消灭在萌芽状态。
因此，就女性而言，hpv的感染具有较强的广泛性和自限性。即使感染了HPV也没有什么可害怕的，通常人体自身都能够将其逐步清除，免疫力稍查的女性只需要每年定期做妇检防癌筛查，就能够完全避免宫颈癌的发生。
人类乳头状瘤病毒（Human papillomavirus，HPV）是一种嗜上皮性病毒，有高度的特异性，长期以来，已知HPV可引起人类良性的肿瘤和疣，如生长在生殖器官附近皮肤和粘膜上的人类寻常疣、尖锐湿疣以及生长在粘膜上的乳头状瘤。HPV是一种具有种属特异性的嗜上皮病毒，属双链闭环的小DNA病毒，包含约8000个碱基对。其中包括8个早期开放读码框架（E1-E8）、2个晚期读码框架和1个非编码长控区。在早期开放读码框架中，E6和E7基因对细胞生长刺激最为重要，E6、E7编码的E6、E7蛋白引起宫颈上皮细胞永生化。而晚期读码框L1和L2基因分别编码HPV的主要和次要衣壳蛋白，组装成HPV的衣壳。自从1976年zur Hansen提出HPV可能是性传播致癌因素以来，HPV感染与宫颈癌关系的研究成为肿瘤病毒病因研究的热门课题。
HPV没有专门的药物治疗，事实上，并没有针对病毒的治疗药物，干扰素等都是改善免疫不是直接对应病毒的，HPV容易扩散但HPV不等于癌症，尤其血液中有HPV抗体只表明曾经感染HPV，子宫颈等分泌或脱落物中找到HPV的情况下大多数人在一或两年内自愈。性病一般认为是性接触传染，或接触性病患者的分泌物（包括汗）传染，并不通过空气传染，这是因为人的抵抗力是有限的，太强的入侵可能抗不住，不代表所有的病毒都能致病，俗称“椰菜花”的性病疣是HPV感染引起的，女性可能在发生疣之后患上子宫颈癌，三步，感染HPV-自愈或发展成疣或隐伏-长期感染增加子宫颈癌发病的可能性，所以建议感染HPV的患者应每年检查HPV和癌细胞，以便早期治疗子宫颈癌。毕竟除了生命之外，女性也希望保有正常的功能，早治，损伤小，完全可以不影响生活。同时还应指出，并不是性生活-感染HPV-子宫颈癌这一种子宫颈癌的病因，未婚女子同样可能患子宫颈癌，当然机率会小很多。
在08年10月6日首先公布的诺贝尔生理学或医学奖上，人乳头瘤病毒（HPV）和人体免疫缺陷病毒（HIV）脱颖而出，德国人哈拉尔德·楚尔·豪森，以及法国人弗朗索瓦丝·巴尔－西诺西和吕克·蒙塔尼三人共同分享1000万瑞典克朗奖金。
较之于前两届诺奖的“基因靶向”技术、RNA干扰技术的高精尖，病毒获得了“青睐”。
目前唯一能防治癌症的疫苗是HPV疫苗。但对照HPV，人类对艾滋病的研究仍未获重大突破。随着HIV全球感染的急剧飙升（HIV即导致艾滋病的病原体），加之25年来HIV疫苗研发的努力不断遭受失败的挫折，人类难免惊惶。此次HPV与HIV的同获诺奖，或许具有某种激励意义。
HPV的世界
在诺奖评审委员会发布的新闻公告中，这样写道，“拉尔德·楚尔·豪森敢于摒弃教条，他所做出的探索性工作，让人类了解了HPV与宫颈癌的关系，促进了针对HPV的疫苗开发”。
作为一种DNA病毒，HPV结构简单。它只有蛋白衣壳这一外衣和被包裹的核心构成，没有包膜、小型双链环状的DNA就居于核心。1949年，人们首次在电镜下观察到HPV颗粒的真身，它呈现为20面体对称的球形，直径约为45—55nm，是头发丝直径的千分之一。
根据致病力的强弱，HPV被分为高危和低危两类，分类的标志便是致癌能力。15种高危型HPV，就会导致高度子宫颈上皮内瘤变和宫颈癌，豪森发现的16和18型便赫然在列。
人类是HPV的唯一宿主，它最喜欢把家安放在人体温暖潮湿处，因此皮肤和人体腔道的黏膜成为HPV的最爱。此外，人类与HPV过从甚密，皮肤上长“刺瘊”就与它大有干系。皮肤在感染HPV后，便会生“瘊子”——他们呈现为圆形、椭圆形或多角形的丘疹、肉赘，颜色为淡褐色、黄褐色。疣也是生殖器官HPV感染最常见的现象。
当人体感染HPV时，它先驻扎在皮肤深层的基底细胞内。当基底细胞逐渐向表皮细胞“演化”时，HPV便神奇的策反皮肤细胞：从搭乘细胞的外来客，摇身变为细胞的主人。HPV开动组装流水线，利用细胞不停复制HPV，而后通过身体直接接触，感染下一个人。
HPV犹如细胞“间谍”，其吊诡之处在于，不像HIV或乙肝病毒那样以杀死细胞为目标。因此，HPV被称之为病毒中的温和派。2008年6月，历时5年的《中国妇女人乳头瘤病毒感染和宫颈癌流行病学调查》结果显示，城市、农村妇女高危型HPV感染率分为别15.2%和14.6%，20—24岁和40—44岁两个年龄段呈现感染高峰。其中，HPV 16型和18型是导致中国妇女患子宫颈癌的最主要原因。
在全球，每年约有50万妇女被诊断为宫颈癌，约有28.8万患者死亡。在国内，每年新增宫颈癌病例约13.5万，占全球发病数量的1/3，约有8万人因此死亡。
豪森：HPV的曲折发现
1936年3月11日，豪森出生于德国中西部的城市盖尔森基兴。沙尔克04（Schalke 04）足球队便在该城。而今，这座昔日煤城又多了一位诺奖得主。
1960年，他毕业于杜塞尔多夫大学并获得博士学位，走上从医之路。早在学生期间，豪森便对传染病和微生物学兴趣浓厚。他说道：“那些难题太让我着迷，我想知道是什么引起了传染病。”
１９７２年后，36岁的他成为纽伦堡-埃尔兰根大学病毒学教授。此时，他的研究目光已触及宫颈癌的病因学，他怀疑HPV可能是元凶。而当时，科学家普遍认为单纯疱疹病毒2型（HSV-2）能引发宫颈癌。
1977年，豪森成为弗莱堡病毒研究中心主任。不久，豪森的学生Mathias Dürst从宫颈癌标本中成功克隆出HPV 16。研究开始变得顺风顺水，喜报频传：HPV 16型在半数宫颈癌标本中均被检出；随后发现的HPV 18型在17%-20%宫颈癌中能被检测出。毋庸置疑，人乳头瘤病毒能引起宫颈癌。
6年后，位于海德堡的德国癌症研究中心，迎来了新一届主任——哈拉尔德·楚尔·豪森。豪森的上任打破过去各研究机构各自为战、相互孤立的研究格局。他要求研究人员“多注重临床、少关心小白鼠”，并与医院开展合作研究。
越来越多的结果表明豪森论断的正确性。1991年一项大规模流行病学调查确认表明：HPV的确是宫颈癌的致病因子。HPV疫苗的研究随即展开，并进入临床研究。
第一支防癌疫苗
预防疾病，人们首先会想起疫苗。但若提到能防治癌症的疫苗，现在唯一的答案便是——HPV疫苗。
1984年，豪森在游说制药公司研发HPV疫苗，曾吃了不少闭门羹，“公司不相信我的所言，认为这不会带来可观利润，他们还有更重要的事情等着去做”。而现在，人类历史上第一种防癌疫苗已产业化。
2006年，宫颈癌的预防性疫苗，在经历长达十多年的临床研究后，终获美国FDA批准上市。宫颈癌也由此可能成为人类通过注射疫苗、筛查和早诊早治来预防，并被消除的第一个恶性肿瘤。美国妇产科学会（ACOG）鼓励9到26岁女性全部注射疫苗。
目前，全球开发HPV疫苗的仅有默克和葛兰素史克两家医药巨头。默克推出的Gardasil(tm)在上市首季度，便斩获7000万美元销售额。截至2008年3月，Gardasil(tm)已在全球101个国家和地区上市销售。葛兰素史克生产的Cervarix(tm)也已行销62个国家和地区。不过， 2006年两家公司虽均已向中国食品药品管理局提出了注册申请，目前仍在审批之中；HPV疫苗目前只在中国香港和台湾地区上市。
英国Datamonitor公司报告预测，到2016年，在全球七大医药市场上，光应用于12—13岁少女的HPV疫苗年销售额就将达到14亿美元，而通过应用于13—26岁的女性，还有可能再带来170亿美元的销售额。
但人类对艾滋病的研究仍未获重大突破。根据今年4月英国《独立报》一项对36名顶级HIV科学家的调查，大多参与艾滋病研究的科学家认为，“现在研制HIV疫苗的前景比以往任何时候都悲观，一些科学家甚至承认，也许永远也不可能研制出有效的艾滋病疫苗”。
人类对HPV与宫颈癌关系的研究透彻，并藉此制造的第一支癌症疫苗，激励着全球研究HIV科学家探瞻未知的前路，战胜艾滋病的港岸或许就在某处。
当然，也有人借此立论，美国产科医生兼众议员科伯恩视HPV为另一场艾滋病危机，他建议在安全套的包装上列明产品无法预防HPV，让女性知道安全套抵挡不了可引致子宫颈癌的病毒。 HPV作为一种病毒，尤其是一种广泛传播的病毒，应有专门的消毒清理和防范程序，才能保证安全套有防止病毒传播的作用。简单说，自来水（有氯气的）泡一晚上，白天太阳晒晒，晚上再用，绝对防HPV。不过，有那工夫，不如吃好点多运动多休息，免疫力好点，不容易染上HPV。
HPV是一组病毒的总称，组成一个科，其病毒形态类似，但DNA限制性内切酶图谱各异，核壳体蛋白质的抗原性不同，其电镜下的结果如图1所示。目前已经确定的HPV型别大约有80余种，依其感染的上皮所在部位分为皮肤型HPV和生殖道上皮HPV，大约35种型别可感染妇女生殖道，约20种与肿瘤相关（下文提到的HPV感染均为女性生殖道感染）。依据不同型别HPV与肿瘤发生的危险性高低分为低危险型别和高危险型别HPV，低危险型别HPV包括HPV6、11、42、43、44等型别，常引起外生殖器湿疣等良性病变包括宫颈上皮内低度病变（CIN I），高危险型HPV包括HPV16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、68等型别，与宫颈癌及宫颈上皮内高度病变（CIN II/III）的发生相关，尤其是HPV16和18型。
2.女性生殖道感染HPV的现患率
有关HPV感染的现患率研究，由于检测标本的来源、使用的HPV检测技术、检测HPV的型别以及研究地区人群差异等各有不同，各研究报道的HPV感染阳性率高低不一。通过检测HPV DNA的方法确定的感染率稍高一些，而用细胞学或阴道镜等检测方法却很低。许多应用直接检测法如核酸印迹原位杂交或斑点印迹杂交法检出其感染率大约在10-20%，而用PCR法结果更高。对某大学女大学生（97%发生过性关系，平均性伴侣数为4个）进行检查结果显示，PCR法检测结果为46%，而斑点印迹杂交法仅为11%，可见检测方法影响着HPV感染的检出。Melkert.的实验中用PCR法检出在普通妇女中为4.1%；Herrero报道在Costa Rica农村地区用PCR法检测18-94岁妇女的HPV感染阳性率为16%。目前许多研究应用HC法检测HPV DNA，该方法更灵敏，因此检出率更高。Clavel C等用HC-II法检测1,518名15-72岁妇女HPV感染状况，结果发现HPV感染的阳性率为22.3%。
3.年龄分布
HPV感染率高低主要取决于人群的年龄和性行为习惯。许多研究发现性活跃的年轻妇女HPV感染率最高，高峰年龄在18-28岁，随着年龄的增长而明显下降，但大部分资料报道均未区分高危和低危型别，见图2。大多数HPV感染可在短期内消失，机体通过自身免疫系统使病毒逐渐清除，尤其是低危型别HPV更容易被机体清除，大约持续18个月左右，因而低危型别HPV感染的阳性率呈下降趋势。但对于高危型别HPV感染，许多研究报道其感染的高峰年龄是20-30岁，此阶段感染为暂时性，感染率较高，可达到25-30%，此后，感染率逐渐下降，35岁后5-10%为高危HPV持续感染状态。对于HPV感染的阳性率在40岁之后是否开始上升或下降还存在一些争议，尚需更详细的资料加以验证。
4.HPV感染的流行因素
由于HPV感染通常没有明显的临床症状，其检出率因各种方法而异，对于HPV感染流行因素的分析就很难确定。但HPV感染是一种性传播疾病，与性行为因素有关，这一点已经明确。而个体的卫生状况好，注意经期卫生，同房前后卫生，使用宫内避孕环等均可以使感染HPV的几率降低。
（1）性行为：大部分研究表明妇女近期的性伴侣数，性交频率，性伴侣患有生殖道疣等均与HPV感染密切相关。尽管有些研究表明初次性交年龄与HPV感染也有关，但这种因素受性伴侣数的影响，调整性伴侣数后，其危险性无显著性意义。
（2）免疫因素：宿主的免疫力对HPV感染及病变的进展有很大的作用。有研究发现肾移植的免疫抑制者HPV的感染率是正常人群的17倍。HIV感染的人群中HPV感染率也增高。由于HIV感染人群性行为比较混乱，伴侣数较多，初次性交年龄小等因素，使HPV感染几率增加。但有些研究并不能证明免疫抑制与HPV感染有直接的相关性，HIV人群可能由于自身暴露的危险性高或机体抵御潜伏病毒的能力降低而使HPV感染率增高，这一人群的HPV DNA检出水平高于正常人群，这表明机体抑制HPV感染的能力降低。
（3）怀孕：有研究表明，妇女怀孕次数增多，分娩次数，流产次数等并不增加HPV感染的危险性，畸胎的个数却与HPV感染相关。有些研究表明孕期妇女HPV感染率高，而且病毒检出量也增高，但这可能是由于孕期病毒水平增高而使检出效率提高所致。一项应用PCR法检测HPV的研究证实了这一观点，PCR法检测HPV病毒不依赖病毒的含量，结果发现孕期与非孕期妇女的感染率无显著差（9.6%/10.9%）。
（4）口服避孕药：尽管口服避孕药可以增加宫颈癌的危险性，但它是否影响HPV感染还存在很大争议。有研究表明口服避孕药确实能增加HPV感染的几率，但有人认为口服避孕药对宫颈低度病变的发生无影响，却可以增加高度病变的危险性，因此认为口服避孕药是通过改变疾病的进展状态，而不是直接影响HPV感染率。
5.HPV感染与宫颈癌的危险性
HPV感染与宫颈癌的关系最初在19世纪70年代提出，此后许多流行病学和分子学研究均毫无疑问的证实了HPV与宫颈癌的病因学联系。Bosch和Manos等通过收集来自22个国家的宫颈癌活检标本作PCR检测，发现99.7%的肿瘤中都可以检测到HPV DNA，而且各国间无显著差异。这是迄今为止所报道人类肿瘤致病因素中的最高检出百分数，同时表明HPV感染与宫颈癌的相关具有普遍意义。
病例-对照研究是检验病因假说的一种分析流行病学方法。不论是在拉丁美洲采用准确性较低的检测技术（FISH）进行的大规模流行病学研究，还是采用较高灵敏度检测技术（PCR，HC-II）的研究,所有的结果均显示HPV感染与宫颈癌有明显的相关性（OR=3.6-254.2），尤其是HPV16型和18型。Muňoz等在哥伦比亚和西班牙（宫颈癌发病率前者比后者高8倍）进行的人群基础上的病例-对照研究中，包括436例组织学确诊的病例和随机抽取的387例来自病例所在人群的对照，同时采用了三种HPV DNA检测技术（ViraPap、SH 和PCR）。这一研究避免了人群和地区的选择性偏移，同时又考虑到检测技术间的差异，在调整了一些混杂因素后三种检测方法都得出相同的结论：在两个国家中HPV16，18，31，33和35型与宫颈癌均呈强相关性，提示HPV与宫颈癌具有病因关系。队列研究是用来验证疾病病因假说另一种重要的分析流行病学方法，它能够直接体现HPV感染与宫颈癌发生的时序性，更有力地验证病因假说。Campion对100例轻度宫颈上皮内病变（CIN I）随访了两年多，56%的HPV16，18阳性者进展为重度宫颈上皮内病变（CIN III），而HPV6阳性的对象仅20%发生进展。Murthy等用原位杂交方法的研究显示，63例宫颈不典型增生发展为原位癌，对组织标本检测HPV16/18，阳性率为68.3%，而44例非进展性不典型增生其阳性率为27.3%，相对危险度为5.9（95%CI：2.5-14.1）,具有显著的统计学意义。此外，在细胞学和分子生物学方面也获得了人乳头状瘤病毒致癌的有力证据。1995年WHO和IARC已将HPV确定为是宫颈癌的病因。
6.HPV型别与宫颈癌
生殖道感染HPV最常见的型别即16,18,6,11型。HPV6和11型经常感染外阴、肛门、阴道等部位，属于低危型别，湿疣或宫颈上皮内低度病变妇女中多常见，与宫颈浸润癌无明显关联；而16和18型则属于高危型别。来自世界各国的宫颈癌组织标本的研究发现，HPV16和18型感染率最高，在检出的所有型别中，HPV16占50%，HPV18占14%，HPV45占8%，HPV31占5%，其它型别的HPV占23%。HPV的型别与宫颈癌的病理类型有关，在宫颈鳞状上皮细胞癌中HPV16占主要地位（51%的鳞状上皮细胞癌标本），而在宫颈腺状上皮细胞癌（56%腺状上皮细胞癌标本）和宫颈腺鳞细胞癌（39%腺鳞细胞癌标本）中HPV18占主要地位。HPV16、18型感染很普遍，没有明显的地区差异，有些HPV型别有地理位置的差异。我国HPV感染型别中52和58型检出率较高。在台湾进行的一项研究也表明，52和58型较常见。HPV45型在非洲西部宫颈癌组织中很常见，而HPV39和59型仅在美洲的中部和南部宫颈癌组织中出现。
7.HPV感染在宫颈癌自然史中的作用
HPV感染生殖道是一个长期的过程，可潜伏在细胞内若干年，一旦机体免疫力降低，潜伏的病毒可恢复活动。HPV感染过程通常分为潜伏感染期、亚临床感染期、临床症状期和HPV相关的肿瘤期。宫颈癌也有一系列的前驱病变，即宫颈上皮不典型增生，在病理上称宫颈上皮内瘤变（CIN），通常又根据严重程度分成三级：宫颈上皮内轻度瘤变（CIN I）、宫颈上皮内中度瘤变（CIN II）和宫颈上皮内高度瘤变（CIN III），这些癌前病变均有可能发展为宫颈浸润癌。
在某些自然的或实验条件下，HPV病毒诱发的乳头状瘤虽具有转化为鳞状上皮细胞癌的倾向，然而并不是所有的HPV感染者和CIN都会进展为癌。对于大多数乳头状瘤，这种转化还需要其它辅助因子的存在，例如吸烟、化学物质、宿主因素（例如HIV感染）和环境协同因素等，均对疣、乳头状瘤转为恶性肿瘤有致突变及启动作用。有学者提出了HPV与HSV协同作用诱发宫颈亚性转化的假说：特异性乳头状瘤病毒感染正常细胞导致乳头状瘤细胞增生，在HSV感染的启动下，引起宫颈表皮内恶性转化的发生，最后导致浸润癌。这一假说还需进一步验证。
有关HPV感染和CIN对象转归的研究有很多。一些前瞻性研究显示，HPV感染阳性的妇女在2年内有15-28%进展为宫颈鳞状上皮内病变（SIL），尤其是HPV 16和18型感染危险性更高。HPV阳性妇女能否进展到宫颈上皮内高度病变和癌症，与HPV的型别有很大联系。有研究显示在宫颈低度病变的妇女中，高危型别HPV感染阳性的妇女宫颈病变进展的危险性大于低危型HPV感染或HPV阴性的妇女。此外，HPV DNA剂量水平、HPV首次感染的时间等也很重要。 这里，两年是一个重要的时间概念，人的免疫系统与HPV的较量在两年内见分晓。
8.小结
总之，生殖道HPV感染是一种常见的性传播疾病。性活跃妇女可能有50%感染过至少一种型别的HPV。由于HPV感染是宫颈癌的病因，因此必须重视这种感染，加强HPV病毒疫苗的研制，消除其对人类的危害。
hpv疫苗的历史
预防疾病，人们首先会想起疫苗。但若提到能防治癌症的疫苗，现在唯一的答案便是——HPV疫苗。 1984年，豪森在游说制药公司研发HPV疫苗，曾吃了不少闭门羹，“公司不相信我的所言，认为这不会带来可观利润，他们还有更重要的事情等着去做”。而现在，人类历史上第一种防癌疫苗已产业化。
2006年，宫颈癌的预防性疫苗，在经历长达十多年的临床研究后，终获美国FDA批准上市。宫颈癌也由此可能成为人类通过注射疫苗、筛查和早诊早治来预防，并被消除的第一个恶性肿瘤。美国妇产科学会（ACOG）鼓励9到26岁女性全部注射疫苗。
目前，全球开发HPV疫苗的仅有默克和葛兰素史克两家医药巨头。默克推出的Gardasil(tm)在上市首季度，便斩获7000万美元销售额。截至2008年3月，Gardasil(tm)已在全球101个国家和地区上市销售。葛兰素史克生产的Cervarix(tm)也已行销62个国家和地区。不过， 2006年两家公司虽均已向中国食品药品管理局提出了注册申请，目前仍在审批之中；HPV疫苗目前只在中国香港和台湾地区上市。
英国Datamonitor公司报告预测，到2016年，在全球七大医药市场上，光应用于12—13岁少女的HPV疫苗年销售额就将达到14亿美元，而通过应用于13—26岁的女性，还有可能再带来170亿美元的销售额。
5类女性最需要定期进行HPV筛查
HPV感染多数是通过性生活传播的。不论男女均有机会感染HPV，男性感染后以“疣”类性病为主。而女性感染这种病毒后，最坏的结果却可能导致宫颈癌。
1、早熟型女性：过早地开始了性生活的女孩通常于生理上也表现为性器官的早熟，这样无形中增加了患病的概率。
2、享情型女性：这类女性对性生活有着无休无止的美好追求，这样就更应该懂得保养和保护自己的私密部位不受疾病袭击。
3、开放型女性：如果你的性伴侣超过1个，那你就更应该知道你所面临的危险，除了你自己要每年做HPV筛查，你还必须确认你的所有性伴侣没有HPV感染的情况。
4、忍让型女性：这类女性的伴侣有其他性伴侣，这显然是件很棘手的事情。除非你永远不和他做爱，否则就要督促自我和爱人及时进行HPV筛查。
5、自我型女性：比较自我的女人有时会难以改掉生活中的恶习，比如吸烟、喝酒、夜生活，这样将导致免疫力的下降，最终增加患病的几率。定期检查起码可以做到自我保护。
HPV筛查注意事项：
1.不要在月经期间做筛查
2.进行筛查前24小时内不要有性生活
3.检查前3天内不要冲洗阴道或使用阴道内药物
但人类对艾滋病的研究仍未获重大突破。根据今年4月英国《独立报》一项对36名顶级HIV科学家的调查，大多参与艾滋病研究的科学家认为，“现在研制HIV疫苗的前景比以往任何时候都悲观，一些科学家甚至承认，也许永远也不可能研制出有效的艾滋病疫苗”。
人类对HPV与宫颈癌关系的研究透彻，并藉此制造的第一支癌症疫苗，激励着全球研究HIV科学家探瞻未知的前路，战胜艾滋病的港岸或许就在某处
