如何对免疫系统作出反应到HSV-2疫苗？
发表于 2014年5月10日 由 比尔哈尔福德 在 疫苗学
它已经超过6个月，因为我就在博客一个新的职位。很抱歉的沉寂...... ..the实验室已经占据了我所有的时间，但我设法开拓出一些时间来工作，对下面的帖子。上个月，我认为可能是一般的兴趣在众多读者有人送我上这个博客的查询/意见。下一篇博客文章是我的回应。
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问题：
亲爱的博士比尔，
让我们来讨论未来疫苗的治疗效果。所以基本上病人得到疫苗射中了他的手臂，就像所有其他疫苗给出。如何在接下来的ACAM-529的情况下，例如，人类的免疫系统反应？抗体和T-细胞获取生成。将手臂出手不够或尚未更好的/一杆在后面区域的腰带？如何将手臂出手受益生殖器部位的保护或治疗目的是什么？
- 固化
------------
亲爱的固化，
有几个不同的问题在这里，所以我会打破他们分开，并解决他们在一系列博客帖子一个接一个。具体来说，你的问题是“让我们来讨论未来的HSV-2疫苗的治疗效果。
1）如何在人体免疫系统作出反应到HSV-2疫苗？
2）将在一针强心剂的HSV-2疫苗足以或将在后面的拍摄提供针对生殖器疱疹更好的保护？如何将手臂出手受益生殖器部位的保护或治疗目的是什么？“
3）此外，我将添加以下问题到混合在这里，我认为这是有关：“什么是一个目标”预防“与一个”治疗“，HSV-2疫苗，分别为这些目标同样可行？ “
至于今天，我着重解决的第一个问题。
————————————————————————————————————
请问人体免疫系统响应一个HSV-2疫苗？
在最低限度，有在任何疫苗两种基本成分，这些是（A），它建立在注射和（B）一种或多种外来成分的位点的促炎症反应的分子复合物和/该显著不同刺激物或细胞中是“自我”（即，其通常存在于人体）的部分。
A.在任何疫苗的第一个成分是“刺激活性”，其通常引入疫苗中的形式的佐剂。字佐剂有效指的是“辅助”或“促进”的刺激活性的疫苗佐剂的目的是为了帮助引起“危险信号”（病原体相关分子模式），该激活免疫系统的细胞，并将其诱导至打开或上调，分子和机械的呈现体的B和T淋巴细胞有权对在疫苗中的外来组分反应。分子的类型的具体例子，上调的刺激性活性助剂包括共刺激分子如CD28，B7，CTLA4，以及抗原呈递分子如MHC I类和II。
这里的关键概念是最佳/最旺盛的免疫病毒疫苗的外国部件的反应不能安装由免疫系统中的任何一个单元格。相反，生产性免疫应答病毒疫苗基本上是一个将最佳地包括至少五个不同的细胞类型中的一个“委员会”的决定，并且这些细胞类型包括：（1）病毒感染的细胞结构中的活病毒的情况下疫苗，如ACAM-529（例如，皮肤的上皮细胞）; （2）专业的抗原呈递细胞如树突状细胞或巨噬细胞; （3）B-淋巴细胞（其引起产生抗体的细胞）; （4）的CD4 +辅助性T细胞; 和（5）的CD8 + T细胞，它们可直接与病毒感染的细胞通过（a）杀死病毒感染的细胞或（b）分泌的细胞因子的直接抑制病毒复制的交互。在这篇文章的顶部图片说明大多数蜂窝委员会关于对疫苗反应的成员。
电池这五个不同的人群只能成为完全有能力“作为一个委员会”（聊到彼此）的响应病毒疫苗，如果他们得到适当的危险信号，这也是助剂，如明矾的主要功能之一（铝盐）和/或单磷酰脂A（MPL）。这个组合的佐剂被用于Gardasil的疫苗和在Herpevac疫苗（即，发生故障的HSV-2疫苗）中的使用。因此，考虑到疫苗的时候，它有两种佐剂或一些其他类似，促炎症活动是至关重要的。
这促炎活性的第二重要方面是，它积极地募集免疫细胞（白血球）的网站，其中所述疫苗被注射，从而确保了在疫苗中的外来组分看出（所遇到）大数的白血细胞。在HSV-2 ACAM-529的情况下，这实际上是在HSV-2病毒的遗传修饰的版本，并且因此ACAM-529实际感染的细胞在人体内，但不能散布/传播感染（以及因此不能导致疾病）。在整个HSV-2疫苗的情况下，该病毒有其提供了自己病原体相关分子模式“危险信号”。因此，整个HSV-2病毒疫苗产生自己的促炎性/免疫激活信号，并且不需要额外的佐剂如明矾或MPL。
————————————————————————————————————————————————-
B.在任何疫苗的第二成分是一种或多种外来成分，其通常称为“抗原”或“免疫原”的疫苗，这部分是HSV-2疫苗中最复杂的部分，并且，在我的意见，这里的不同之处在于（1）鲁棒HSV-2疫苗提供针对HSV-2生殖器疱疹与（2）的HSV-2疫苗是无效的在动物模型和临床试验中（例如，Herpevac）完整的保护之间。
后面的术语“抗原”和“免疫”的逻辑在本质上是圆形的，所以我会限制这些条款我讨论他们的功能意义。幸运的是，免疫学的正式名称是没有必要解释的一般概念，即（1）在HSV-2疫苗的外国组件充当那些B和T淋巴细胞碰巧是HSV-2特异性的活化剂; 和（2）疫苗诱导的扩张这些HSV-2特异性的B和T淋巴细胞的自由基增加与免疫系统的速率可以识别和抑制HSV-2的复制（疾病发生前）。因此，我们说，一个有效的HSV-2疫苗应赋予疫苗接受者“豁免权”的属性来不断收缩，HSV-2生殖器疱疹的疾病。
我觉得“抗原”和“免疫”作为是类似于在费城路标的正式定义。他们非常清楚了，一旦你已经在那里生活了2年，确切地知道你要去哪里，但一般比有利于新人更加混乱。具体而言，“抗原”是指当被导入人体，刺激抗体产生任何外来成分，术语“抗体”是指B淋巴细胞的蛋白质为基础的产品，其结合紧密到刺激它生成的特定抗原。像费城的路标，这应该非常有意义谁已经免疫学研究的人，并可能会听起来像希腊到其他人。对于这种讨论的目的，这将足以说，“抗原”是人体的B淋巴细胞的活化和“免疫原”是体内的T淋巴细胞的活化。
B-1。背景资料。在继续探讨如何疫苗从事人体免疫系统的讨论中，有三幅背景信息，读者必须明白，以充分理解如何具体的疫苗可以减少感染性疾病，发病率，如生殖器疱疹中，由一个特定的微生物病原体引起的，如HSV-2 。这三种信息是：
（1）在没有接种疫苗的，人类的微生物感染的小于20％会导致明显的疾病。甚至在人谁是免疫幼稚（即，谁以前没有被暴露），大多数的微生物感染不会扩散足够远或最后足够长的时间在人体内产生感染性疾病的明显症状。这是千真万确的，HSV-2，但是是真实的许多其他传染性病原体为好。
（2）无症状HSV-2感染与致病的HSV-2感染之间的差异在很大程度上降低了对时 间 的HSV-2的复制和/或传播下一个主要的感染。无症状的HSV-2感染可能被认为是持续2 -第4天，并可能导致的<100外周神经纤维与每潜伏感染神经元1到50个拷贝的HSV-2的DNA的播种。虽然这仍是一个“终身潜伏的HSV-2感染，”就数量而言，这可能代表了存在于谁的经验致病，主要的HSV-2感染者潜伏的HSV-2 DNA载量小于1％这一进展为复发性生殖器疱疹。相比之下，致病，主要的HSV-2感染可能会持续7 - 21天，从而使更大的HSV-2病毒的扩增外周神经系统和播种。这种潜伏的HSV-2感染可能种子周围神经纤维（脱落下骨架）与HSV-2的DNA每潜伏感染神经细胞的副本100S的1000。这在潜HSV-2的DNA储存器的大小> 100倍的增加是什么地方谁人谁遇到症状，主要HSV-2感染在> 100倍为疱疹相对生殖器复发至终身风险较高人的第一次邂逅了HSV-2引起的只是无症状感染。
（3）预防HSV-2疫苗的概念是简单的。在未接种疫苗的人口中，80％的人感染了野生型HSV-2将没有症状，而HSV-2感染者的5％将不能开始控制原发感染，并因此将被放置在危险中为HSV-2生殖器疱疹的发作复发的一生。与此相反，在接种了一种有效的HSV-2疫苗的个体的群体，基本上100％的人会经历仅无症状感染，持续2（开始性活动前接种） -第4天，如果暴露于野生型HSV-2在以后的生活; 这将不足以产生生殖器疱疹的症状。重要的是，潜在的，野生型HSV-2的DNA在这样的人的负荷会过低，不能支持复发性生殖器疱疹。因此，有效的HSV-2疫苗将防止由HSV-2原发性和复发性生殖器疱疹，和将同样防止新生儿疱疹和HIV感染的风险增加的下游后果。
B-2。为什么感染少于20％产生可见的疾病在未接种疫苗的人群？
我们的免疫系统对我们的生存是至关重要的，不断打退从皮肤，口腔和肠道微生物。如果这似乎是一个抽象的概念，在生死相比较人体。在生活中，你会看起来几乎相同的四个星期后。什么你的身体看起来像4周从现在开始，如果你的心脏停止了跳动？人体免疫系统的区别。只要你的血液流动（和装有的抗体和T-细胞），然后将微生物菌群的皮肤和肠道被保持在检查。当一个人去世了，血流动的退出，免疫系统停止工作，我们的身体是由微生物在几天之内，以周消费。
同样，我们的免疫系统给我们击退入侵的微生物，如HSV-2（即，即使在未接种疫苗的人群），一种与生俱来的能力。由数字，这个“先天性免疫应答”是的时间，以保持主HSV-2感染从以不受控制的方式传播和引起症状的疾病足够的80％。然而，15％的时间，主HSV-2感染得到足够远超前的先天免疫系统以产生疱疹疾病的某些症状。约5％的时间，主要的HSV-2感染得到完全超越了我们的天然免疫防御系统的控制，而这些感染可能会持续2〜3周，可以设置感染者上升为HSV-2生殖器复发的一生疱疹病。
一旦你明白，我们的“先天免疫系统”（几个关键的细胞显示在画面在后上方）约减少10 HSV-2生殖器疱疹的负担在世界上20倍，那么，问题就变成了，“为什么不是我们的天然免疫系统的做这项工作的时候100％？”我们的免疫系统是一把双刃剑; 它们保持微生物入侵我们的身体，但是，如果我们的免疫系统过度活跃的，则它们可能会导致在自己右边的疾病如克罗恩氏病，格雷夫斯氏病，狼疮，类风湿性关节炎，和其它条件的无数其中免疫系统杀灭势转身对自我的组成部分（即，对组织和我们自己的身体的细胞）。
由于人体免疫系统就像是一个庞大的jun队有一个巨大的杀伤潜力，至关重要的是，我们的身体紧紧地规范这种杀势，有选择地集中攻击只有那些东西进入我们的身体是国外的，如微生物入侵者一样HSV-2。在人体免疫系统达到这种微妙的平衡的方法是，它创造了细胞，淋巴细胞，其唯一的作用在于提高的一个子集识别率那是 外国人。这是我们身体的B和T淋巴细胞的主要功能。很多免疫系统的潜在攻击的是外国嵌在了“先天免疫系统”，然而先天免疫系统的缺点是，它是笨重的，还是效率低下，在其认识到，这是国外产能。因此，任其自生自灭，我们的天然免疫系统很慢，以识别和攻击的主要HSV-2感染; 80％的时间这先天免疫反应是足够的，以控制主HSV-2感染，但时间的HSV-2 20％赢得战斗并扩散到足以导致疱疹疾病的某些症状。
B-3。为什么对HSV-2的人体免疫反应得到随着时间的推移更加有效？
在未接种疫苗的人群，人谁承包的主要HSV-2感染发展到识别和控制HSV-2感染一段时间的改进能力。这一变化（增加）免疫识别HSV-2的效率是由于一个〜100〜1000倍的扩展在最初罕见的HSV-2特异性B-和T-淋巴细胞的数量在血液和淋巴器官。
当“HSV-2特异性淋巴细胞”人体的人数不多（每百万淋巴细胞），然后将这些细胞是太稀有的数量，以最初作出贡献的斗争，所以你的“先天免疫反应”做最好的它可以在相对 缺乏的HSV-2特异性B和T淋巴细胞。作为一个人的淋巴细胞见（认可）的抗原和HSV-2病毒的免疫原，两个转变发生：1识别事件是一个增长的刺激，激活沉睡的细胞其昏迷，并驱动它开始增生引起到更大数目的HSV-2特异性的B和T细胞; 和2。承认事件激活HSV-2特异性B和T细胞的一个子集，成为效应（战斗机）细胞积极参与了敌人。B细胞向战斗由分化成抗体分泌细胞; 抗体是简单的“B-细胞受体”，其中的B细胞能够识别外来HSV-2抗原的可溶形式。T细胞有助于在各种方式的斗争，而是更多的图形之一是，一些HSV-2特异性的T细胞变成杀手细胞（细胞毒性T淋巴细胞），它可以提供一个致命的打击对任 何病毒感染细胞呈现HSV-2所识别的组分的T细胞，其通过它的“T细胞受体”，“看见”。
从这些机械的细节拉回，广义的概念是，不管我们是否已经感染HSV-2，大家都拥有至少一小部分B和T淋巴细胞是特异性HSV-2和在未受感染的人，我会把这个数字在1〜每百万淋巴细胞HSV-2特异性淋巴细胞; 淋巴细胞等99.9999％是特定的，可能进入你的身体其他微生物的万千。细胞给你的身体的免疫系统，以适应（学习如何处理）的任何感染，你可能会遇到的能力; 这就是为什么淋巴细胞被形容为人体的“适应性免疫系统。”适应性免疫系统的缺点是，在未受感染的人屈指可数，HSV-2特异性淋巴细胞的是：（1）代谢睡着了，需要被撞碎出他们的睡眠是有用的，和（2）这些罕见的HSV-2特异性淋巴细胞只是人数太少，初步有助于在主HSV-2感染的斗争。如图所示，在图像在这篇文章的顶部，我们的适应性免疫系统的关键细胞是特异性的B细胞，CD4 + T细胞（辅助性T淋巴细胞），和CD8 + T细胞（细胞毒性T淋巴细胞）。
当一个人是否感染了HSV-2，在HSV-2病毒的抗原和免疫原接合人体的B和T淋巴细胞，从而（1）从休眠状态唤醒它们与（2）驱动稀有HSV的克隆扩增-2特定的T细胞和B细胞，直到他们不再是罕见的（例如，从约1百万至约1千人）。HSV-2特异性的淋巴细胞克隆扩增的该级需要至少4个星期，因为它需要24小时以一个活化的淋巴细胞以产生2个子细胞，和另一个24小时，2细胞成为4个细胞等，等）。在HSV-2特异性B和T淋巴细胞的扩张结束，身体是100至1000倍，它能够识别HSV-2感染的能力更有效率，所以一个人以前存在的“获得性免疫“对HSV-2是外源性感染高度抗药性与第2，HSV-2的外部压力。这里的底线是更多的HSV-2特异性淋巴细胞 = 更为快速识别 HSV-2感染，和HSV-2感染的细胞由先天和适应性免疫系统的所有组成部分（其在共同工作更加迅速ATTACK我们机构）。当谈到杀敌，淋巴细胞可以被认为是董事/经理和“先天免疫系统”的组成部分，可以看作是工蜂提供的蛮力攻击，并把工作做好的。
它已经超过6个月，因为我就在博客一个新的职位。很抱歉的沉寂...... ..the实验室已经占据了我所有的时间，但我设法开拓出一些时间来工作，对下面的帖子。上个月，我认为可能是一般的兴趣在众多读者有人送我上这个博客的查询/意见。下一篇博客文章是我的回应。
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问题：
亲爱的博士比尔，
让我们来讨论未来疫苗的治疗效果。所以基本上病人得到疫苗射中了他的手臂，就像所有其他疫苗给出。如何在接下来的ACAM-529的情况下，例如，人类的免疫系统反应？抗体和T-细胞获取生成。将手臂出手不够或尚未更好的/一杆在后面区域的腰带？如何将手臂出手受益生殖器部位的保护或治疗目的是什么？
- 固化
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亲爱的固化，
有几个不同的问题在这里，所以我会打破他们分开，并解决他们在一系列博客帖子一个接一个。具体来说，你的问题是“让我们来讨论未来的HSV-2疫苗的治疗效果。
1）如何在人体免疫系统作出反应到HSV-2疫苗？
2）将在一针强心剂的HSV-2疫苗足以或将在后面的拍摄提供针对生殖器疱疹更好的保护？如何将手臂出手受益生殖器部位的保护或治疗目的是什么？“
3）此外，我将添加以下问题到混合在这里，我认为这是有关：“什么是一个目标”预防“与一个”治疗“，HSV-2疫苗，分别为这些目标同样可行？ “
至于今天，我着重解决的第一个问题。
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请问人体免疫系统响应一个HSV-2疫苗？
在最低限度，有在任何疫苗两种基本成分，这些是（A），它建立在注射和（B）一种或多种外来成分的位点的促炎症反应的分子复合物和/该显著不同刺激物或细胞中是“自我”（即，其通常存在于人体）的部分。
A.在任何疫苗的第一个成分是“刺激活性”，其通常引入疫苗中的形式的佐剂。字佐剂有效指的是“辅助”或“促进”的刺激活性的疫苗佐剂的目的是为了帮助引起“危险信号”（病原体相关分子模式），该激活免疫系统的细胞，并将其诱导至打开或上调，分子和机械的呈现体的B和T淋巴细胞有权对在疫苗中的外来组分反应。分子的类型的具体例子，上调的刺激性活性助剂包括共刺激分子如CD28，B7，CTLA4，以及抗原呈递分子如MHC I类和II。
这里的关键概念是最佳/最旺盛的免疫病毒疫苗的外国部件的反应不能安装由免疫系统中的任何一个单元格。相反，生产性免疫应答病毒疫苗基本上是一个将最佳地包括至少五个不同的细胞类型中的一个“委员会”的决定，并且这些细胞类型包括：（1）病毒感染的细胞结构中的活病毒的情况下疫苗，如ACAM-529（例如，皮肤的上皮细胞）; （2）专业的抗原呈递细胞如树突状细胞或巨噬细胞; （3）B-淋巴细胞（其引起产生抗体的细胞）; （4）的CD4 +辅助性T细胞; 和（5）的CD8 + T细胞，它们可直接与病毒感染的细胞通过（a）杀死病毒感染的细胞或（b）分泌的细胞因子的直接抑制病毒复制的交互。在这篇文章的顶部图片说明大多数蜂窝委员会关于对疫苗反应的成员。
电池这五个不同的人群只能成为完全有能力“作为一个委员会”（聊到彼此）的响应病毒疫苗，如果他们得到适当的危险信号，这也是助剂，如明矾的主要功能之一（铝盐）和/或单磷酰脂A（MPL）。这个组合的佐剂被用于Gardasil的疫苗和在Herpevac疫苗（即，发生故障的HSV-2疫苗）中的使用。因此，考虑到疫苗的时候，它有两种佐剂或一些其他类似，促炎症活动是至关重要的。
这促炎活性的第二重要方面是，它积极地募集免疫细胞（白血球）的网站，其中所述疫苗被注射，从而确保了在疫苗中的外来组分看出（所遇到）大数的白血细胞。在HSV-2 ACAM-529的情况下，这实际上是在HSV-2病毒的遗传修饰的版本，并且因此ACAM-529实际感染的细胞在人体内，但不能散布/传播感染（以及因此不能导致疾病）。在整个HSV-2疫苗的情况下，该病毒有其提供了自己病原体相关分子模式“危险信号”。因此，整个HSV-2病毒疫苗产生自己的促炎性/免疫激活信号，并且不需要额外的佐剂如明矾或MPL。
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B.在任何疫苗的第二成分是一种或多种外来成分，其通常称为“抗原”或“免疫原”的疫苗，这部分是HSV-2疫苗中最复杂的部分，并且，在我的意见，这里的不同之处在于（1）鲁棒HSV-2疫苗提供针对HSV-2生殖器疱疹与（2）的HSV-2疫苗是无效的在动物模型和临床试验中（例如，Herpevac）完整的保护之间。
后面的术语“抗原”和“免疫”的逻辑在本质上是圆形的，所以我会限制这些条款我讨论他们的功能意义。幸运的是，免疫学的正式名称是没有必要解释的一般概念，即（1）在HSV-2疫苗的外国组件充当那些B和T淋巴细胞碰巧是HSV-2特异性的活化剂; 和（2）疫苗诱导的扩张这些HSV-2特异性的B和T淋巴细胞的自由基增加与免疫系统的速率可以识别和抑制HSV-2的复制（疾病发生前）。因此，我们说，一个有效的HSV-2疫苗应赋予疫苗接受者“豁免权”的属性来不断收缩，HSV-2生殖器疱疹的疾病。
我觉得“抗原”和“免疫”作为是类似于在费城路标的正式定义。他们非常清楚了，一旦你已经在那里生活了2年，确切地知道你要去哪里，但一般比有利于新人更加混乱。具体而言，“抗原”是指当被导入人体，刺激抗体产生任何外来成分，术语“抗体”是指B淋巴细胞的蛋白质为基础的产品，其结合紧密到刺激它生成的特定抗原。像费城的路标，这应该非常有意义谁已经免疫学研究的人，并可能会听起来像希腊到其他人。对于这种讨论的目的，这将足以说，“抗原”是人体的B淋巴细胞的活化和“免疫原”是体内的T淋巴细胞的活化。
B-1。背景资料。在继续探讨如何疫苗从事人体免疫系统的讨论中，有三幅背景信息，读者必须明白，以充分理解如何具体的疫苗可以减少感染性疾病，发病率，如生殖器疱疹中，由一个特定的微生物病原体引起的，如HSV-2 。这三种信息是：
（1）在没有接种疫苗的，人类的微生物感染的小于20％会导致明显的疾病。甚至在人谁是免疫幼稚（即，谁以前没有被暴露），大多数的微生物感染不会扩散足够远或最后足够长的时间在人体内产生感染性疾病的明显症状。这是千真万确的，HSV-2，但是是真实的许多其他传染性病原体为好。
（2）无症状HSV-2感染与致病的HSV-2感染之间的差异在很大程度上降低了对时 间 的HSV-2的复制和/或传播下一个主要的感染。无症状的HSV-2感染可能被认为是持续2 -第4天，并可能导致的<100外周神经纤维与每潜伏感染神经元1到50个拷贝的HSV-2的DNA的播种。虽然这仍是一个“终身潜伏的HSV-2感染，”就数量而言，这可能代表了存在于谁的经验致病，主要的HSV-2感染者潜伏的HSV-2 DNA载量小于1％这一进展为复发性生殖器疱疹。相比之下，致病，主要的HSV-2感染可能会持续7 - 21天，从而使更大的HSV-2病毒的扩增外周神经系统和播种。这种潜伏的HSV-2感染可能种子周围神经纤维（脱落下骨架）与HSV-2的DNA每潜伏感染神经细胞的副本100S的1000。这在潜HSV-2的DNA储存器的大小> 100倍的增加是什么地方谁人谁遇到症状，主要HSV-2感染在> 100倍为疱疹相对生殖器复发至终身风险较高人的第一次邂逅了HSV-2引起的只是无症状感染。
（3）预防HSV-2疫苗的概念是简单的。在未接种疫苗的人口中，80％的人感染了野生型HSV-2将没有症状，而HSV-2感染者的5％将不能开始控制原发感染，并因此将被放置在危险中为HSV-2生殖器疱疹的发作复发的一生。与此相反，在接种了一种有效的HSV-2疫苗的个体的群体，基本上100％的人会经历仅无症状感染，持续2（开始性活动前接种） -第4天，如果暴露于野生型HSV-2在以后的生活; 这将不足以产生生殖器疱疹的症状。重要的是，潜在的，野生型HSV-2的DNA在这样的人的负荷会过低，不能支持复发性生殖器疱疹。因此，有效的HSV-2疫苗将防止由HSV-2原发性和复发性生殖器疱疹，和将同样防止新生儿疱疹和HIV感染的风险增加的下游后果。
B-2。为什么感染少于20％产生可见的疾病在未接种疫苗的人群？
我们的免疫系统对我们的生存是至关重要的，不断打退从皮肤，口腔和肠道微生物。如果这似乎是一个抽象的概念，在生死相比较人体。在生活中，你会看起来几乎相同的四个星期后。什么你的身体看起来像4周从现在开始，如果你的心脏停止了跳动？人体免疫系统的区别。只要你的血液流动（和装有的抗体和T-细胞），然后将微生物菌群的皮肤和肠道被保持在检查。当一个人去世了，血流动的退出，免疫系统停止工作，我们的身体是由微生物在几天之内，以周消费。
同样，我们的免疫系统给我们击退入侵的微生物，如HSV-2（即，即使在未接种疫苗的人群），一种与生俱来的能力。由数字，这个“先天性免疫应答”是的时间，以保持主HSV-2感染从以不受控制的方式传播和引起症状的疾病足够的80％。然而，15％的时间，主HSV-2感染得到足够远超前的先天免疫系统以产生疱疹疾病的某些症状。约5％的时间，主要的HSV-2感染得到完全超越了我们的天然免疫防御系统的控制，而这些感染可能会持续2〜3周，可以设置感染者上升为HSV-2生殖器复发的一生疱疹病。
一旦你明白，我们的“先天免疫系统”（几个关键的细胞显示在画面在后上方）约减少10 HSV-2生殖器疱疹的负担在世界上20倍，那么，问题就变成了，“为什么不是我们的天然免疫系统的做这项工作的时候100％？”我们的免疫系统是一把双刃剑; 它们保持微生物入侵我们的身体，但是，如果我们的免疫系统过度活跃的，则它们可能会导致在自己右边的疾病如克罗恩氏病，格雷夫斯氏病，狼疮，类风湿性关节炎，和其它条件的无数其中免疫系统杀灭势转身对自我的组成部分（即，对组织和我们自己的身体的细胞）。
由于人体免疫系统就像是一个庞大的jun队有一个巨大的杀伤潜力，至关重要的是，我们的身体紧紧地规范这种杀势，有选择地集中攻击只有那些东西进入我们的身体是国外的，如微生物入侵者一样HSV-2。在人体免疫系统达到这种微妙的平衡的方法是，它创造了细胞，淋巴细胞，其唯一的作用在于提高的一个子集识别率那是 外国人。这是我们身体的B和T淋巴细胞的主要功能。很多免疫系统的潜在攻击的是外国嵌在了“先天免疫系统”，然而先天免疫系统的缺点是，它是笨重的，还是效率低下，在其认识到，这是国外产能。因此，任其自生自灭，我们的天然免疫系统很慢，以识别和攻击的主要HSV-2感染; 80％的时间这先天免疫反应是足够的，以控制主HSV-2感染，但时间的HSV-2 20％赢得战斗并扩散到足以导致疱疹疾病的某些症状。
B-3。为什么对HSV-2的人体免疫反应得到随着时间的推移更加有效？
在未接种疫苗的人群，人谁承包的主要HSV-2感染发展到识别和控制HSV-2感染一段时间的改进能力。这一变化（增加）免疫识别HSV-2的效率是由于一个〜100〜1000倍的扩展在最初罕见的HSV-2特异性B-和T-淋巴细胞的数量在血液和淋巴器官。
当“HSV-2特异性淋巴细胞”人体的人数不多（每百万淋巴细胞），然后将这些细胞是太稀有的数量，以最初作出贡献的斗争，所以你的“先天免疫反应”做最好的它可以在相对 缺乏的HSV-2特异性B和T淋巴细胞。作为一个人的淋巴细胞见（认可）的抗原和HSV-2病毒的免疫原，两个转变发生：1识别事件是一个增长的刺激，激活沉睡的细胞其昏迷，并驱动它开始增生引起到更大数目的HSV-2特异性的B和T细胞; 和2。承认事件激活HSV-2特异性B和T细胞的一个子集，成为效应（战斗机）细胞积极参与了敌人。B细胞向战斗由分化成抗体分泌细胞; 抗体是简单的“B-细胞受体”，其中的B细胞能够识别外来HSV-2抗原的可溶形式。T细胞有助于在各种方式的斗争，而是更多的图形之一是，一些HSV-2特异性的T细胞变成杀手细胞（细胞毒性T淋巴细胞），它可以提供一个致命的打击对任 何病毒感染细胞呈现HSV-2所识别的组分的T细胞，其通过它的“T细胞受体”，“看见”。
从这些机械的细节拉回，广义的概念是，不管我们是否已经感染HSV-2，大家都拥有至少一小部分B和T淋巴细胞是特异性HSV-2和在未受感染的人，我会把这个数字在1〜每百万淋巴细胞HSV-2特异性淋巴细胞; 淋巴细胞等99.9999％是特定的，可能进入你的身体其他微生物的万千。细胞给你的身体的免疫系统，以适应（学习如何处理）的任何感染，你可能会遇到的能力; 这就是为什么淋巴细胞被形容为人体的“适应性免疫系统。”适应性免疫系统的缺点是，在未受感染的人屈指可数，HSV-2特异性淋巴细胞的是：（1）代谢睡着了，需要被撞碎出他们的睡眠是有用的，和（2）这些罕见的HSV-2特异性淋巴细胞只是人数太少，初步有助于在主HSV-2感染的斗争。如图所示，在图像在这篇文章的顶部，我们的适应性免疫系统的关键细胞是特异性的B细胞，CD4 + T细胞（辅助性T淋巴细胞），和CD8 + T细胞（细胞毒性T淋巴细胞）。
当一个人是否感染了HSV-2，在HSV-2病毒的抗原和免疫原接合人体的B和T淋巴细胞，从而（1）从休眠状态唤醒它们与（2）驱动稀有HSV的克隆扩增-2特定的T细胞和B细胞，直到他们不再是罕见的（例如，从约1百万至约1千人）。HSV-2特异性的淋巴细胞克隆扩增的该级需要至少4个星期，因为它需要24小时以一个活化的淋巴细胞以产生2个子细胞，和另一个24小时，2细胞成为4个细胞等，等）。在HSV-2特异性B和T淋巴细胞的扩张结束，身体是100至1000倍，它能够识别HSV-2感染的能力更有效率，所以一个人以前存在的“获得性免疫“对HSV-2是外源性感染高度抗药性与第2，HSV-2的外部压力。这里的底线是更多的HSV-2特异性淋巴细胞 = 更为快速识别 HSV-2感染，和HSV-2感染的细胞由先天和适应性免疫系统的所有组成部分（其在共同工作更加迅速ATTACK我们机构）。当谈到杀敌，淋巴细胞可以被认为是董事/经理和“先天免疫系统”的组成部分，可以看作是工蜂提供的蛮力攻击，并把工作做好的。
B-4。是什么在HSV-2疫苗的外资成分对人体吗？
如上所讨论的，在一个HSV-2疫苗的外来组分包括1。 “HSV-2抗原”（身体的HSV-2特异性B淋巴细胞的活化剂）和2。的“HSV-2的免疫原”（活化剂体内的HSV-2特异性T淋巴细胞）。
ÂHSV-2疫苗的目的是简单的。如果“先天性免疫应答”是低效其来识别HSV-2感染的能力（因此攻击缓慢发展），则HSV-2疫苗的目的是缩小差距。在未接种疫苗的人群中，HSV-2感染者的20％将发展疱疹疾病的某些症状，因为感染基本上是（1）的HSV-2的复制之间的竞赛和普及与最初罕见的HSV-2（2）克隆扩增具体的B和T细胞（其可以阻止HSV-2的复制和传播）。一种有效的HSV-2疫苗桥这个间隙由人为引入各种各样的HSV-2抗原（B细胞活化剂）和HSV-2的免疫原（T-细胞活化剂），进入人体，使得我们可以人为地增加了“适应性免疫应答“对HSV-2的实际需要，以打击野生型HSV-2病毒之前。换句话说，通过提供所有的HSV-2病毒（更少的致病潜力）的部件的成疫苗接受者，我们可以这样素，升压，并增加循环的HSV-2特异性的疫苗接受者数从非常罕见的淋巴细胞（每百万）到非常频繁（每千），使得它们的“适应性免疫应答对HSV-2”，可预先建立之前的实际暴露于引起疾病的病毒。除了HSV-2特异性B和T淋巴细胞，对HSV-2疫苗的另一个关键活动的（1）疫苗诱导的克隆扩增是它们（2）建立了大量的HSV-2特异性抗体的血液循环和淋巴，可以直接并立即向发作期应的疫苗接受者合同中HSV-2的感染。
由于这些原因，有效的HSV-2疫苗的预防性地青少年孩子（在性行为前的发作）递送会减少感染HSV-2生殖器疱疹病千倍相对于它们的风险几个这样的个人风险如果不接种疫苗。如果有效的HSV-2疫苗被输送到人类的人口，它会保持可能的，这些人可能被感染的野生型HSV-2（一种无形的，分子事件），但这样的HSV-2感染的发生率进步超越了“无症状感染”生殖器疱疹的症状，会有效地降至0％。对HSV-2生殖器疱疹的人群中有效的疫苗诱导控制这种可能性形成鲜明对比的是目前的情况，其中5亿至十亿人作为潜伏的HSV-2感染携带者，约20万人新感染HSV-2，每年，和HSV-2感染者[20〜40万人口]的5％至复发性生殖器疱疹疾病的终生受苦。
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如果HSV-2疫苗是简单，那么为什么他们一直未能在人体试验中？
以上是如何HSV-2疫苗是相对比较简单的解释提供。如果HSV-2疫苗是如此简单，那么为什么我们的努力来推动HSV-2疫苗一直缺少的标志？我觉得这是一个简单而合理的回答这个问题，我提供它下面。
的叙述当中出现的免疫学家和vaccinologists在30年前提出的任何传染性病原体，如HSV-2，可以被看作是“抗原”，并集合“免疫”。虽然抗原和免疫原的概念肯定说明了如何淋巴细胞“看”（认可）的传染性病原体，所以在我看来，这无异于是一种“信仰的飞跃”，以手指交叉，并认为单一抗原（一种蛋白质）可以由HSV-2的提取以及将足以作为有效的HSV-2疫苗。在我的书中，这种想法是在那里与牙仙和圣诞老人。
一项所述的许多问题，这种说法是HSV-2编码至少75蛋白，从而在发生故障的Herpevac疫苗的“抗原”（GD的截短形式）表示只有0.8％的蛋白质，它们的HSV-2可编码。虽然gD的可能是一个重要的抗原，我觉得很不可思议的天真的认为，HSV-2的蛋白质的其它99.2％的人完全没有贡献一个有效的HSV-2疫苗。除了 我的内在信仰体系，现有的证据支持这种解释。因此，像贡献者过去的HSV-2疫苗的失败在于，它们太少，HSV-2的外来抗原/免疫原在B和T淋巴细胞。因此，HSV-2的疫苗，例如Herpevac可以仅驱动所述活化和HSV-2特异性的B和T淋巴细胞的可用以促进疫苗诱导的保护，防止单纯疱疹病毒的人体内的总剧目〜3％的克隆扩增-2。
