病毒在神经中不复制 [复制链接]

    Roizman认为，弄清单纯疱疹病毒潜伏感染的分子基础必须回答以下问题：
    ①单纯疱疹病毒能在来自人和动物组织的许多细胞中繁殖，而为何在神经元中不发生裂解性感染?
    ②在神经元中，病毒的复制周期停滞于哪一个阶段?
    ③潜伏感染单纯疱疹病毒的神经元中高拷贝病毒基因组的来源?
    ④为何病毒不在所有神经元中同时被激活？
    ⑤何种病毒基因表达可导致再激活病毒复制的起始?
    ⑥为何单纯疱疹病毒2型易在骶骨神经节中被激活，单纯疱疹病毒1型易在三叉或颈神经节中被激活?

    根据现有的研究资料，他提出了建立维持潜伏感染的模式：
    ①单纯疱疹病毒进入神经元后，d基因表达受抑制，可能为来自病毒或宿主的一种蛋白质可结合于0L基因启动子上某些序列，或在神经元中由于病毒DNA构型发生改变抑制了a基因转录，或为神经元中缺乏某种参与仅基因转录的宿主蛋白。
    ②激活潜伏的病毒基因组进入复制周期，是多种刺激因素积累的结果。来自局部和全身的刺激因子可促使潜，伏的病毒基因组利用宿主的酶及病毒DNA上依赖宿主进行DNA复制的起始点进行基因组复制，使基因组的拷贝数增加。病毒DNA复制后构型的改变或抑制因子的相对减少(对基因组拷贝数。而言)进一步促使病毒复制进行。由于每一神经元所受的刺激不同，每一潜伏感染的神经元中病毒DNA的拷贝数增加也会不一致。
    ③除病毒DNA拷贝数增加外。尚需一宿主转录因子的参与才可完全激活病毒基因组，这也可部分解释潜伏感染神经元的被激活为个体行为。
    ④病毒复制激活后能否导致复发性感染，将取决于毒株是否具有复制所必需的全部基因以及这些基因的表达是否充分。