近日，中科院生物物理研究所邓红雨研究员课题组在PLoS ONE杂志上发表的题为 “RTA promoter demethylation and histone acetylation regulation of murine gammaherpesvirus 68 reactivation” 研究论文在表观遗传学层面上研究了调控MHV-68病毒激活的机制。
人肿瘤相关疱疹病毒包括EB病毒（Epstein-Barr virus, EBV）和卡波西肉瘤相关疱疹病毒（Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus, KSHV）。EBV感染与淋巴瘤等恶性肿瘤的发生紧密相关，也是引起在我国南方及东南亚地区高发的鼻咽癌的关键因素；KSHV感染导致的几种肿瘤是艾滋病的重要并发症，也是艾滋病患者致死的重要原因。鼠疱疹病毒68（MHV-68）与EBV和KSHV同属γ-疱疹病毒, 与EBV和KSHV缺乏有效的动物模型不同， MHV-68可以感染小鼠，建立小动物模型，进行体内体外实验，因此成为当前研究肿瘤相关疱疹病毒的重要手段。
论文通过体外实验研究发现，组蛋白乙酰化而非DNA去甲基化是调控MHV-68激活的主要因素，病毒从潜伏进入裂解感染伴随MHV-68 RTA启动子区被动去甲基化。该发现有别于已报道的其它γ-疱疹病毒如KSHV的表观遗传学调控激活的机制。重要的是，论文还通过小鼠感染实验揭示，MHV-68病毒裂解感染时，RTA启动子区处于去甲基化状态；而当病毒进入潜伏感染时，RTA启动子开始建立甲基化，且随着潜伏感染进程，RTA启动子区甲基化程度逐渐增高。文章表明DNA甲基化对维持MHV-68潜伏感染至关重要，而组蛋白乙酰化引起的染色体重塑则是调控MHV-68病毒激活的重要因素。该发现为今后更深入地阐明表观遗传学调控γ-疱疹病毒激活的机理提供了重要依据。（
