在这项新研究中，Knipe和合著者、现任国家卫生研究院的哈佛医学院博士毕业生Catherine Sodroski发现了一种名为IFI16的宿主蛋白，该蛋白被干扰素招募来帮助阻止病毒以多种方式复制。
IFI16对抗HSV所使用的策略之一是围绕病毒DNA基因组构建并维持一个分子壳。这种分子“气泡包装”防止病毒展开。一旦病毒被包裹住，它就不能激活其DNA表达基因并复制自己。
然而，为了反制这些保护措施，病毒会产生名为VP16和ICP0的分子，它们可以移除包装，失活宿主细胞的保护分子，并使病毒得以复制。
IFI16对抗HSV感染的另一种机制是中和VP16和ICP0。在正常情况下，当细胞没有准备好抵御病毒入侵时，细胞核内会有一些IFI16存在。但这种背景水平的IFI16不足以对抗病毒的辅助蛋白，并保持病毒包裹和受约束状态。
如果没有干扰素的信号召唤细胞发送更多的IFI16，病毒就会赢得jun备竞赛并感染细胞。然而，实验表明，当干扰素信号招募更高水平的IFI16时，免疫系统就会获胜。
这项当前研究呼应了类似的发现，即在免疫系统似乎成功控制HSV-2病毒症状的临床样本中发现了较高水平的IFI16，提供了关于分子机制如何抵御症状爆发的重要见解。
将实验室的见解用于改善人类健康
Knipe说，他在本科期间因患单核细胞增多症而康复时对疱疹病毒的生物学产生了兴趣，并将这种好奇心转化为职业。
Knipe实验室研究当HSV引起症状性和潜伏性感染时分子和细胞层面发生的情况。他特别感兴趣的是宿主免疫系统如何响应HSV。Knipe利用研究HSV获得的见解来探索使用HSV的遗传材料来传递HIV、SARS、西尼罗河病毒和炭疽疫苗的可能性。
“Knipe说：“解决这些病毒与宿主细胞核和免疫系统相互作用的基本生物学难题非常有趣，而找到应用这些知识的新方法来对抗疾病则是无尽的回报。” “最激动人心的部分是，我们只是刚刚触及这场战斗可以利用的深厚知识的表面。”
作者身份、资金、披露
这项研究得到了美国国立卫生研究院F31 AI145062博士前奖学金和美国国立卫生研究院AI106934奖的支持。
